Брюшной тиф

Определение — острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь
с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется язвенным
поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, циклическим
течением с явлениями общей интоксикации.

Возбудитель — Salmonella typhi из семейства Enterobacteriaceae рода
Salmonella, подвижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, хорошо
красящая всеми анилиновыми красителями. Вырабатывает эндотоксин, патогенный
только для человека. Содержит соматический (термостабильный) О- антиген,
включающий IX и XII антигенные факторы, и жгутиковый (термолабильный) Н-
антиген, содержащийся только в специфической фазе I, в дополнение к О- антигену
— Vi- антиген (антиген вирулентности), характерный в основном для
свежевыделенных штаммов; описанная антигенная структура не стабильна и меняется
под влиянием различных факторов. Брюшнотифозная палочка лизируется
специфическими Vi- фагами, число которых превышает 100, что является основой для
фаготипирования этих бактерий; может образовывать L- формы.

Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде
водоемов они сохраняются от 5 до 30 дней (в иле — несколько мес.), в сточных
водах и почве орошения — до 2 нед, в выгребных ямах — до 1 мес., на овощах и
фруктах — до 10 дней, в молоке и молочных продуктах могут размножаться и
накапливаться. Под воздействием дезинфекантов — сулемы 1:1000, 5 % фенола, 3 %
хлорамина — бактерии гибнут через 2-3 мин, в смеси фекалий и хлорной извести
(1:1) — не ранее чем через 1 ч.

Историческая справка — Брюшной тиф был впервые подробно описан в 1943
году Т.Виллизием. Из-за сходства клинических симптомов брюшного и сыпного тифа,
эти болезни долго не различали, пока в 1837 году У.Герхард не описал их
клинические особенности, определив брюшной тиф как «тифоидную» лихорадку.
Инфекционная природа брюшного тифа и возможности заражения им через фекалии
больного были установлены У.Баддом в результате эпидемиологических исследований
в 1856 году. Позже, в 1880, К.Эберт открыл возбудителей брюшного тифа –
тифоидные бациллы ( палочковидные бактерии ). Высокая смертность от брюшного
тифа во время испано-американской и англо-бурской войн подтвердила настоятельную
необходимость создания профилактической вакцины, которая вскоре была разработана
Колль, Пфейфер, Райт, Рассел. В начале 20 века заболеваемость брюшным тифом
резко снизилась в тех странах, где начали проводить санитарно-гигиенические
мероприятия по борьбе с кишечными инфекциями.

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель (транзиторный,
острый или хронический). В настоящее время основным источником инфекции брюшного
тифа во всем мире являются хронические бактерионосители. Вместе с экскрементами
возбудители заболевания попадают во внешнюю среду и распространяются через воду,
молоко, пищевые продукты. Один больной или носитель может стать мухи. Часто
встречавшиеся до 1910 года крупномасштабные летние вспышки брюшного тифа (
обусловленные нередко единственным случаем заболевания и распространением
инфекции через воду) практически исчезли в результате осуществления санитарных
мер.

Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с
фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с максимумом на 3-й нед, с
мочой — в течение 2-4 нед. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во
внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших
этот процесс продолжается до 3 мес. (острое носительство), а 3-5 % становятся
хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет.
Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических
носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; путь передачи —
преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи;
преобладающий фактор передачи — вода, в прочих случаях — продукты питания и
загрязненные микробом руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические
проявления заболевания могут варьировать от стертых до тяжело протекающих форм.
Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки — Болезнь имеет убиквитарное
распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с
неблагополучными водоснабжением и канализацией. При водных вспышках чаще
поражаются подростки и взрослые, при молочных — дети младшего возраста.
Характерна летне-осенняя сезонность.

Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека
через рот. Затем микроб частично выводится с испражнениями, а частично
задерживается в просвете кишечника и внедряется в лимфатические образования
(групповые лимфатические фолликулы – пейеровы бляшки – и солитарные фолликулы )
тонкой кишки ( возможно внедрение в лимфоидную ткань миндалин). Размножение
возбудителя сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток
ретикулоэндотелия с образованием специфических брюшнотифозных гранулем.
Развивается лимфаденит и лимфангит.Особенно интенсивно возбудитель размножается
в брыжеечных лимфатических узлах, барьерная функция которых в результате
нарушается , и бактерии проникают в кровяное русло – развивается бактериемия,
которая знаменует собой конец инкубационного периода и начало клинических
проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов погибает, высвобождая
эндотоксин. Частичное разрушение микробов с выделением эндотоксина происходит
также в лимфоидных образованиях. Циркулируя вместе с током крови бактерии
разносятся по всему организму, попадая в органы богатые ретикулоэндотелиальными
клетками. Наблюдается увеличение печени, селезенки. Задержка бактерий в органах
может привести к очаговым поражениям ( гепатит, пиелит, пневмония, менингит,
остеомиелит и др.) Выделение бактерий происходит печенью через желчные ходы,
пищеварительными железами кишечника (люберкюновыми), почками, слюнными,
молочными железами.
Большая роль принадлежит также аллергическим реакциям ( возникновение розеол
обусловлено местным аллергическим компонентом). Выделение брюшнотифозных
бактерий в просвет кишечника и их повторное внедрение в сенсибилизированные
ткани лимфатических узлов приводит к гиперергическому воспалению с некрозами и
воспалению по типу феномена Артюса. Одновременно формируются реакции иммунитета,
направленные на элиминацию возбудителя болезни. Перенесенная болезнь оставляет
после себя достаточно стойкий и длительный иммунитет.

Патогенез бактерионосительства связан с появлением L- клеток, и «извращенной»
реакцией имунной системы на них. Эти клетки локализуются в
ретикулоэндотелиальной ткани и способны при определенных условиях вызывать
бактериемию.

Патологическая анатомия – Патологические изменения при брюшном тифе
характеризуются пролиферацией ретикулоэндотелиальной ткани, главным образом в
лимфатическом аппарате тонкой кишки и брыжейки. При этом из крупных ретикулярных
клеток (тифозных), способных к фагоцитозу, формируется тифозные гранулемы,
которые циклически меняются.
1 стадия — Мозговидное набухание ( соответствует 1 стадии болезни) – сводится к
пролиферации тифозных клеток, в результате чего групповые групповые
лимфатические фолликулы и солитарные фолликулы увеличиваются, выступают над
слизистой оболочкой. На разрезе они имеют серовато-красный цвет; консистенция их
мягкая. Лимфоузлы брыжейки претерпевают те же изменения.
2 стадия – Некроз ( соответствует 2 – 3 неделе болезни). Бляшки некротизируются,
их поверхность становится грязно-серной или зеленоватой, иногда на них
образуется выпот фибрина.

Инкубационный период от 3 дней до 4 нед, в среднем 2 нед.

Основные клинические признаки. Выделяют 5 периодов развития болезни: I —
период нарастающих симптомов (слабость, недомогание, повышение температуры тела
до 39-40° С), II — период полного развития болезни (выражена интоксикация,
сознание затемнено, на коже появляется розеолезная сыпь, брадикардия, дикратия
пульса), III — период наивысшего напряжения болезненных процессов, длящийся 1-2
нед (могут присоединиться бред, галлюцинации, расстройства стула, резкое падение
артериального давления, иногда переходящее в коллапс, кома; у 2-8 % больных
возникает кишечное кровотечение и перфорация кишечника с последующим
перитонитом), IV — период ослабления клинических проявлений, который после
нормализации температуры сменяется V — периодом реконвалесценции; однако в
последнем периоде возможен рецидив болезни.

Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом
исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с
первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала
лечения. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у постели больного засевают на
20 % желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бульон с 1 % глюкозы,
либо даже в стерильную дистиллированную или водопроводную воду. Объем среды —
50-100 мл. Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала
заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Предварительный
результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный — через 4 дня.

Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном
содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О и Vi- антигенам.
Предварительный ответ может быть получен в течение 1 ч, окончательный — через
5-20 ч.

Из серологических методов используют РА (Видаля) и РПГА с цистеином. Реакцию
Видаля ставят с Н- и О- антигенами с 7-9-го дня заболевания повторяют на 3-4-й
неделе для определения нарастания титра (от 1:200 до 1:400-1:800-1:1600).
Последнее имеет значение для исключения положительного результата реакции,
который может быть обусловлен предшествовавшей иммунизации против брюшного тифа.
Ответ может быть получен через 18-20 ч. При постановке РПГА учет результатов
проводят после инкубирования пластин при 37° С в течение 1,5-2 ч и повторно —
через 24 ч нахождения при комнатной температуре. Положительный считается реакция
в титре 1:40 и выше.

Диспансерное наблюдение за переболевшим. Все переболевшие после
выписки из больницы подлежат медицинскому наблюдению с термометрией 1 раз в 2
недели. Через 10 дней после выписки из стационара реконвалесцентов пятикратно
обследуют на бактерионосительство (кал и моча) с интервалами 1-2 дня. На
протяжении 3 мес. ежемесячно однократно подвергают бактериологическому
исследованию кал и мочу. При положительном результате бактериологического
исследования в течение 3 мес. после выписки из стационара обследуемый
расценивается как острый носитель. На 4-м месяце наблюдения бактериологически
исследуют желчь и в РПГА с цистеином сыворотку крови. При отрицательных
результатах всех исследований переболевший снимается с диспансерного наблюдения.
При положительном результате серологического исследования проводят 5-кратное
бактериологическое исследование кала и мочи, в случае отрицательных результатов
оставляют под наблюдением в течение 1 года. Через 1 год после выписки из
стационара однократно исследуют бактериологически кал и мочу и сыворотку крови в
РПГА с цистеином. При отрицательных результатах исследования переболевшего
снимают с диспансерного наблюдения.

Переболевших из числа работников пищевых предприятий и лиц, к ним
приравненных, не допускают к работе 1 мес. после выписки из больницы. В течение
этого времени их 5-кратно бактериологически обследуют (исследование кала и
мочи). При отрицательных результатах исследования их допускают к работе, но в
последующие 2 мес. ежемесячно исследуют желчь и сыворотку с помощью РПГА с
цистеином. В последующие 2 года обследуют ежеквартально, а в дальнейшем на
протяжении всей трудовой деятельности ежегодно двукратно исследуют кал и мочу.
При положительном результате (через 1 мес. после выздоровления) их переводят на
работу, не связанную с пищевыми продуктами, водой. По истечении 3 мес. проводят
5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи и однократно желчи. При
отрицательном результате допускают к работе и обследуют, как предыдущую группу.
При положительном результате РПГА с цистеином проводят 5-кратное дополнительное
исследование кала и мочи и при отрицательных результатах — однократное
исследование желчи. При отрицательном результате допускают к работе. Если при
любом из обследований, проведенном по истечении 3 мес. после выздоровления, у
таких лиц хотя бы однократно были выделены возбудители брюшного тифа или
паратифа, они считаются хроническими бактерионосителями и отстраняются от
работы.

В отношении выявленных носителей бактерии брюшного тифа предпринимаются
следующие меры. Транзиторные носители подлежат госпитализации с целью выявления
характера носительства и исключения возможности острого периода болезни. В
течение 3 мес. у них исследуются сыворотка крови в РПГА с цистеином, 5-кратно —
кал и моча; при отрицательном результате — однократно исследуют желчь. В конце
наблюдения однократно исследуется сыворотка крови в РПГА с цистеином. При
отрицательном результате всех исследований к концу 3-го месяца наблюдения
снимают с учета. При положительных результатах бактериологического и
серологического исследований они расцениваются как острые носители.

За острыми носителями в течение 2 мес. после выявления ведут медицинское
наблюдение с термометрией и в течение 3 мес. ежемесячно однократно подвергают
бактериологическому исследованию кал и мочу. В конце третьего мес. исследуют кал
и мочу 5-кратно, желчь — однократно и исследуют сыворотку крови в РПГА с
цистеином. При отрицательных результатах бактериологических и серологических
исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате
серологического исследования и отрицательных результатах исследования кала и
мочи оставляют под наблюдением в течение года. Через год однократно исследуют
кал и мочу с цистеином, кал и мочу — бактериологически, однократно. При
положительном результате серологического исследования исследуют кал и мочу
5-кратно, желчь однократно. При отрицательных результатах исследований снимают с
диспансерного наблюдения. При положительном результате расцениваются как
хронические носители.
Хронические носители брюшнотифозной палочки ставятся на учет в территориальном
учреждении санэпидслужбы, порядок их обследования в течение жизни определяется
эпидемиологом. Их обучают правилам приготовления дезинфицирующих растворов,
текущей дезинфекции, правильного гигиенического поведения.
Носителей из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий берут на
постоянный учет в местном учреждении санэпидслужбы. В течение 1-го месяца
наблюдения к основной работе они не допускаются и подлежат трудоустройству.

Если через месяц выделение возбудителя продолжается, их трудоустраивают еще
на 2 мес. Через 3 мес. при отрицательных результатах бактериологического
исследования допускаются к основной работе. При положительном результате
бактериологического исследования (спустя 3 мес. после переболевания) они
отстраняются от работы как хронические носители и должны изменить профессию.

Оставить комментарий