Инфекционный эндокардит: современная клиническая картина

(обзор литературы)

Николаевский Евгений Николаевич

Доктор медицинских наук, Самарский военно-медицинский институт МО РФ (443099,
Самара, ул. Пионерская, дом 22)

Электронная почта: nicolaev2@yandex.ru

Ремедиум-Поволжье. – Кардиология (Журнал для практикующих врачей). – 2004.
— № 10. – С. 23-27.

За последние десятилетия клиническая картина инфекционного эндокардита (ИЭ)
существенно изменилась. Перестали быть редкостью острые формы ИЭ, протекающие с
гектической лихорадкой и быстрым формированием порока сердца. Увеличилось
количество больных со стертой картиной болезни, характеризующейся затяжным
малосимптомным течением с длительно сохраняющейся субфебрильной лихорадкой (Голочевская
В.С., 1991; Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н.Н., 1993). Появились особые клинические
формы болезни: ИЭ у наркоманов (с преимущественным поражением правых камер
сердца), ИЭ протеза клапана (ИЭПК), нозокомиальный инфекционный эндокардит, ИЭ у
лиц с имплантированным электрокардиостимулятором и лиц, находящихся на
программном гемодиализе, эндокардит у реципиентов трансплантированного органа
(Гуревич М.А., 1997, 1999; Симоненко В.Б., Колесников С.А., 1999; Тазина С.Я.,
Гуревич М.А., 1999; Иванов А. С. и др., 2001; Мишаевский А.Л., 2001; Мазуров
В.И., Уланова В.И., 2001; Тюрин В.П., 2001). Клиническая картина современного ИЭ
отличается значительным многообразием симптомов, что предопределяет трудности
диагностики болезни. В целом, клиническая картина современного ИЭ складывается
из проявлений инфекционно-септической интоксикации, нарушений гемодинамики
вследствие поражения клапанов и миокарда, специфических осложнений (Шевченко
Ю.Л., 1995).

Наиболее частым и ранним симптомом болезни является лихорадка, встречающаяся
у 90-95% больных (Шевченко Ю.Л., 1995; Пшоник С.С. и соавт., 1996; Хубулава
Г.Г., 1996). Характер температурной реакции самый разнообразный: от
периодического субфебрилитета до постоянной гектической лихорадки. В начале
заболевания субфебрильная температура может быть волнообразной. Иногда возникают
ознобы с повышением температуры до 38-390С, что характерно для ИЭ
стрептококковой этиологии. Для стафилококкового ИЭ характерно внезапное начало
заболевания с озноба и повышения температуры тела до 39-400С, которая
держится неделями, напоминая гектическую. При этом потливость достигает иногда
степени профузного пота. Озноб — важный, хотя и непостоянный симптом. Он может
варьировать от лёгкого познабливания до потрясающего озноба с резким повышением
температуры тела.

При осмотре больных кожные покровы и видимые слизистые бледные или с
желтоватым, иктеричным оттенком, приблизительно у одной трети больных
наблюдаются петехии, геморрагическая сыпь, как следствие аутоиммунного васкулита
и поражения мелких сосудов циркулирующими иммунными комплексами (Дёмин А.А.,
Дёмин Ал.А., 1978; Спасокукоцкий А.Ю., Валько А.С., 1993). Утолщение концевых
фаланг пальцев в виде “барабанных палочек” и изменения ногтей в виде “часовых
стекол” можно наблюдать у 12-10% больных ИЭ. У 5-6% больных отмечаются признаки
воспаления суставов в виде моно- или олигоартритов крупных суставов верхних и
нижних конечностей (Гогин Е.Е., Тюрин В.П., 1996).

Патогномоничным и частым симптомом является формирование порока сердца в
результате разрушения клапанного аппарата сердца. Наиболее часто поражается
аортальный клапан, что характеризуется развитием симптоматики его
недостаточности (Яковлев Г.М. и соавт., 1990). Характерны сердцебиение,
слабость, ощущение пульсации в различных частях тела, шум в ушах, головная боль
пульсирующего характера, расстройство зрения, боли в области сердца
стенокардитического характера, головокружение, склонность к обморокам.

При объективном исследовании определяются бледность кожных покровов,
усиленная пульсация артерий, капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное
расширение и сужение зрачков (симптом Ландольфи), загрудинная пульсация
(пульсация дуги аорты), скорый, высокий, частый пульс, умеренное повышение
максимального артериального давления, снижение минимального, увеличение
пульсового давления, усиление верхушечного толчка, смещение его вниз и влево;
смещение границ относительной сердечной тупости влево и вниз, аортальная
конфигурация сердца; ослабление 1 тона на верхушке, ослабление или отсутствие 2
тона на аорте, диастолический (протодиастолический) шум на аорте, мягкий,
дующий, убывающий к концу диастолы, проводящийся вдоль левого края грудины к
верхушке сердца, с максимумом звучания в точке Боткина — Эрлиха, лучше
выслушивающийся в положении больного сидя с наклоном вперёд при задержке дыхания
на вдохе; систолический шум относительного стеноза устья аорты во втором
межреберье справа от грудины; систолический шум на верхушке сердца вследствие
относительной недостаточности митрального клапана (“митрализация” порока);
пресистолический шум относительного стеноза левого венозного устья (шум Флинта),
выслушивающийся на верхушке сердца; двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье на
периферических сосудах.

При поражении митрального клапана характерны сердцебиение, одышка при
физической нагрузке, в последующем — в покое, приступы сердечной астмы, кашель
сухой или с небольшим количеством мокроты, кровохарканье; различные по характеру
и интенсивности боли в области сердца. При осмотре определяются: цианоз губ,
акроцианоз в поздних стадиях заболевания, “facies mitralis” у больных молодого
возраста со значительной регургитацией; тахикардия, мерцательная аритмия,
разлитой верхушечный толчок, смещённый влево и вниз; сердечный толчок;
эпигастральная пульсация; набухание шейных вен, отёки, увеличение печени;
смещение границ относительной сердечной тупости влево и вверх и вправо (в
поздних стадиях заболевания); ослабление звучности 1 тона у верхушки сердца;
акцент и расщепление 2 тона над лёгочной артерией; 3 тон у верхушки сердца,
протодиастолический ритм галопа; систолический шум у верхушки сердца,
начинающийся с 1 тоном, убывающий, различной продолжительности и громкости,
проводящийся в подмышечную область или к основанию сердца.

При сочетании митральной и аортальной недостаточности характерны относительно
длительная компенсация порока. Если преобладает аортальная недостаточность, то
характерны головные боли, головокружение, обмороки, пульсация периферических
сосудов, снижение диастолического давления, диастолический шум во 2-3 межреберье
слева от груди, ослабление 2 тона на аорте. Если преобладает митральная
недостаточность, то характерны: одышка, акроцианоз, мерцательная аритмия,
увеличение левого предсердия наряду с гипертрофией левого желудочка, ослабление
1 тона и систолический шум на верхушке сердца с иррадиацией в левую подмышечную
область, наличие 3 тона.

При поражении трёхстворчатого клапана больных беспокоит общая слабость,
сердцебиения, перебои и неопределённого характера боли в области сердца при
физической нагрузке; умеренная одышка, обычно не соответствующая тяжести
состояния, тяжесть и ноющие боли в области правого подреберья, связанные с
увеличением печени, диспептические расстройства; боли распирающего характера по
всему животу при развитии асцита, отёки. При объективном исследовании
определяется цианоз кожи, акроцианоз, субъэктеричность кожи и склер; асцит,
умеренные периферические отёки; набухание шейных вен, усиливающееся при
горизонтальном положении больного, систолическая пульсация шейных вен и
экстенсивная пульсация печени; увеличение печени вследствие застоя, развитие
“сердечного цирроза”, экстенсивная пульсация печени, малый, частый, пульс;
снижение артериального давления, значительное увеличение венозного давления (в
2-3 раза выше нормы); перкуторно определяемое смещение границ сердца вправо;
ослабление 1 тона у мечевидного отростка, ослабление звучности 2 тона над
лёгочной артерией; негромкий, продолжительный, мягкого тембра “дующий”
систолический шум у основания мечевидного отростка, проводящийся вдоль правого
края грудины к правой ключице, а так же в правую подмышечную область,
усиливающийся при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха (симптом
Риверо-Корвальо).

Клапан лёгочной артерии поражается ИЭ исключительно редко. Клинические
симптомы, патогномоничные только для этого порока, выделить трудно, так как в
изолированном виде встречается редко. Наиболее характерны одышка, сердцебиения,
цианоз кожных покровов, расширение ногтевых фаланг по типу “барабанных палочек”,
отёки, застойное увеличение печени, гидроторакс, асцит; систолическая пульсация
во 2 и 3 межреберье слева от грудины вследствие расширения лёгочной артерии;
эпигастральная пульсация, обусловленная гипертрофией правого желудочка;
положительный сердечный толчок; перкуторно определяемое расширение сердца вверх
и вправо; ослабление 1 тона над лёгочной артерией, диастолический шум во 2 и 3
межреберьях слева от грудины, нежный, “дующий”, усиливающийся в вертикальном
положении больного, проводящийся вверх или вправо (шум Грехема-Стилла)

Клиническая картина ИЭПКС весьма неспецифична (Голочевская В.С.,1991).
Характерна полиморфность клинических проявлений (Дёмин А.А., Дробышева В.П.,
1991), что способствует ошибкам в диагностике и позднему выявлению этой
нозологической формы. Проявления заболевания, его течение и исход зависят от
возбудителя, возраста больного, формы ИЭ, предшествующего применения АБ, наличия
осложнений и других причин.

Картина болезни под влиянием современной антибиотикотерапии нередко бывает
стёртой, с уменьшением инфекционно-токсических проявлений и более выраженным
проявлением иммунновоспалительных проявлений (Дёмин А.А., Дробышева В.П., 1988;
Козлова В.М., 1996). Наиболее характерным началом для ИЭПКС являются
множественные лёгочные инфекционные очаги, иногда септические легочные эмболии
вызывают двусторонний пневмоторакс и этим синдромом манифестирует заболевание (Agаado
J.M. et. al.,1990). Типична манифестация с так называемой “лихорадки неясного
генеза”, которая является одной из самых частых и важных симптомов и встречается
у 90-95% больных (Барт Б.Я., 1989, 1992; Remetz M.S. et. al., 1992). Озноб так
же один из наиболее частых симптомов ИЭПКС. Причиной его развития является
массивное поступление в сосудистое русло микроорганизмов и продуктов их
жизнедеятельности (Малиновский Н.Н., 1992; Светухин А.М. и соавт., 1992; Bann
N.I. et al., 1995). В последующем он сопровождается обильным потоотделением.
Характерным является отсутствие улучшения после потоотделения (Барт Б.Я. и
др.,1987; Симоненко В.Б.,1992).

При осмотре больных обращает внимание бледность кожных покровов, часто
связанная с септической анемией. Желтушность кожных покровов обусловлена, как
правило, инфекционно-токсическим гепатитом или вирусным поражением печени, что
характерно для наркоманов. Приблизительно у одной трети больных наблюдаются
петехии и геморрагическая сыпь. Отёки нижних конечностей обусловлены развитием
сердечной недостаточности, которая при ИЭПКС развивается на поздних стадиях
болезни (Gahl-K., 1987; Baldi N., 1990). Это объясняется тем фактом, что
гемодинамические проявления при разрушении структур правых камер сердца менее
выражены, чем при левосторонних поражениях.

У 10-15% больных ИЭПКС сердечных шумов может и не быть (Барт Б.Я., Пашкова
Т.Л. и соавт., 1987). У 50-60% пациентов ИЭПКС шум не выслушивается или
определяется только у 20% больных (Petitalot J.P. et al., 1995). Недостаточно
активная антибактериальная терапия способствует прогрессированию сепсиса,
формированию септического миокардита. Для диффузного миокардита характерны
сердцебиения, тахикардия, реже — брадикардия, ослабление тонов, нарушения
сердечного ритма и проводимости. Экстрасистолии на ЭКГ встречаются у одной трети
пациентов. У 20-30% отмечаются различные нарушения ритма и проводимости сердца (Палеев
Н.Р. и соавт., 1992; Матвеев С.А., 1994).

Поражения лёгких при ИЭПКС являются его характерной особенностью, с которой
он часто и манифестирует (Шевченко Ю.Л., 1992; Левина Л.И. и соавт., 1993; Arvay
A. et al., 1995). Как правило, это множественные легочные септические эмболии (Голочевская
В.С.,1991; Gonzales-Cocina E. et. al., 1991) c клинической картиной
тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА). Они могут осложняться инфаркт-пневмониями,
абсцессами лёгких (Сумароков А.В., 1992; Титков Ю.С., 1995; Gray L.E. et. al.,
1991). ТЭЛА при ИЭПКС может манифестировать двусторонним пневмотораксом (Agaado
J.M.,1990).

В клинической картине ИЭПКС поражение почек занимает значительное место Как
правило это диффузный гломерулонефрит, обусловленный поражением ЦИК. При
подостром ИЭ диффузный гломерулонефрит встречается примерно у 8% пациентов (Савичевский
М.С. и соавт.,1988). У 10% при ДГ с почечной недостаточностью он протекает с
нормальной температурой тела (Демидова А.В., Новичкова Ю.Н., 1991). Поражение
селезёнки встречается у 25-30% больных ИЭ и выражается её увеличением. Поражение
печени происходит при декомпенсации сердечной недостаточности и вследствие
формирования инфекционно-токсического гепатита (Белокриницкая О.А., Таранова
Н.В., 1995; Жибурт Е.Б., 1995). Выраженная печёночная недостаточность тем не
менее бывает редко (Дмитриев А.Е. и соат., 1992).

Отдельного рассмотрения требует одна из современных форм заболевания – ИЭ
протеза клапана (ИЭПК). Инфекционный эндокардит протеза клапана – наиболее
тяжёлое осложнение в кардиохирургии (Нарсия Б.Е., 1998; Цукерман Г.И., Скопин
И.И., 1997; Шевченко Ю.Л., 1995, 1997; Cowgill L. et al., 1999). По мнению
Черепанина И.М. (1999) термин ИЭПК характеризует генерализованную реакцию
организма (сепсис) и подразумевает воспалительные изменения в эндокарде. При
ИЭПК поражаются парапротезные ткани с частым формированием абсцессов.

По времени возникновения (Колесникова Н.И., 1991, 1995; Aranki S.F. et al.,
1994; Chastre J., Trouillet J.L., 1995; Horstkotte D. et al., 1995) различают
ранний (возникающий в течение первых 60 дней после протезирования клапанов) и
поздний (развивающийся позднее 60 дней) ИЭПК. Деление на ранний и поздний ИЭПК
вызвано особенностями микробиологических, клинических и диагностических данных,
течением и прогнозом болезни (De Castro S. et al., 1997; Chastre J., 1998).

Клиническое течение болезни может быть различным. Оно зависит от многих
факторов: срока возникновения (ранний, поздний), вида возбудителя, возраста
больного, ранее применяемой антибактериальной терапии (Черепанин И.М., 1999).
При высоковирулентном возбудителе (золотистый стафилококк, грамотрицательная
флора) преобладает острое течение с ранним развитием полиорганной
недостаточности (Gahl K., 1994). При маловирулентном возбудителе разворачивается
классическая картина sepsis lent, что более характерно для позднего ИЭПК.

Наиболее частым симптомом при раннем и позднем ИЭПК является лихорадка,
встречающаяся у 95-97% больных (Черепанин И.М., 1999; Muehrcke D.D., 1995;
Harken D.E., 1997). Характер её разнообразный: от периодического субфебрилитета
до постоянной гектической. На фоне субфебрилитета или нормальной температуры
тела могут быть подъёмы температуры в необычное для её измерения время
(“свечи”).

Озноб — важный, но не непостоянный, симптом болезни. Он может варьировать от
лёгкого познабливания до потрясающего озноба с резким повышением температуры
тела и последующим профузным потоотделением, которое не облегчает состояния
больного. На фоне повышения температуры тела у 20% больных бывают
полиартромиалгии (Черепанин И.М., 1999).

Сердечная недостаточность развивается вследствие параклапанной
недостаточности, обструкции, септического миокардита. Она наблюдается у 56-100%
больных при раннем и у 30% — при позднем ИЭПК (Черепанин И.М., 1998).
Септический шок встречается у 33% больных с ранним и у 10% — с поздним ИЭПК (Черепанин
И.М., 1997). В 15-20% случаев раннего и в 5-10% позднего ИЭПК наблюдаются
нарушения атриовентрикулярной проводимости (Черепанин И.М., 1997). По данным
того же автора спленомегалия отмечена у 26,8% пациентов с ранним ИЭ
протезированного клапана и у 44% — с поздним. Петехии, пятна Рота, узелки Ослера
нередко отсутствуют. Их сочетание со спленомегалией связывают с вовлечением
аутоиммунных механизмов (Chastre J., Trouillet J.L., 1995).

Частота развития эмболий составляет 10-32% (Chastre J., Trouillet J.L., 1995;
Gnecco G. et al., 1998). Наиболее характерны эмболии, вызванные грибковой
микрофлорой (Cowgill L.D. et al., 1999). При раннем ИЭПК частота эмболий
составляет 10-11%, а при позднем — 23-28% (Chastre J., Trouillet J.L., 1995). По
мнению Millaire A. и соавт., (1997) при позднем ИЭПК чаще встречаются
экстрацеребральные эмболии (25-35,6%).

Ранняя форма ИЭПК характеризуется выраженными клиническими проявлениями. В
большинстве случаев лихорадочное состояние сопровождается ознобом, который,
завершается обильным потоотделением, не облегчавшим состояния пациентов. Больные
предъявляют жалобы на одышку, приступы удушья, кардиалгии, сердцебиение, перебои
в работе сердца, артромиалгии, отсутствие аппетита. При осмотре выявляются
бледность и желтушность кожи, иктеричность склер (вследствие
инфекционно-токсического гепатита), признаки аутоиммунного васкулита (петехии,
геморрагическая сыпь), симптомы декомпенсации сердечной недостаточности (отёки
нижних конечностей, асцит, набухание шейных вен и др.).

Для всех больных ранним ИЭПК характерно тяжёлое и крайне тяжёлое общее
состояние. При объективном обследовании классическим признаком болезни является
изменение аускультативной картины сердца. Более чем у 2/3 больных выслушиваются
новые шумы, происходит изменение ранее существовавших шумов сердца. Для лиц с
протезом аортального клапана характерно появление диастолического шума
параклапанной недостаточности. У пациентов с протезами митрального и
трикуспидального клапанов выслушиваются систолический шум параклапанной
недостаточности. Значительно реже определяется шум, вызванный обструкцией
искусственного клапана тромботическими массами и крупными микробными
вегетациями. Частым клиническим признаком раннего ИЭПК является спленомегалия
(68%). У 38% больных определяются эмболии артерий верхних и нижних конечностей,
сосудов почек, лёгких и головного мозга. Довольно часто (80-90%) эмболии
вызывают формирование метастатических абсцессов в сердце, печени, селезёнке,
почках, лёгких и головном мозге.

Клиническое течение позднего ИЭПК носит подострый характер, что значительно
затрудняет своевременную диагностику болезни. Симптомы сепсиса мало выражены у
56% больных (Черепанин И.М., 1999). В 21% случаев наблюдается безлихорадочное
течение, у 42% лиц происходит повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
У 37,5% лихорадка имеет классическую картину: подъём температуры в виде “свечи”,
сопровождающийся потрясающим ознобом и проливным потом. В отличии от раннего при
позднем ИЭПК менее выражены одышка, сердцебиение, общая слабость, артромиалгии.
Проявления иммунновоспалительных реакций в виде системного васкулита (20%),
спленомегалии (66%) и гломерулонефрита (41%) по сравнению с предыдущей группой
выявляются чаще. Артериальные эмболии (25%) и абсцессы органов (50%) встречаются
несколько реже. Появление шумов сердца, изменение их характеристик выявляется у
63% больных.

Особенности клиники ИЭ протеза клапана обусловлены преобладанием в видовом
составе микрофлоры стафилококков и грамотрицательных бактерий, преимущественным
поражением протеза аортального клапана, формированием парапротезных фистул и
отрывов клапанов, поздней диагностикой, развитием тяжёлых осложнений на фоне
малоэффективной антибактериальной терапией. На первый план выступают признаки
сепсиса, дополняемые симптомами сердечной недостаточности и осложнениями.

Ранняя форма ИЭПК, вызванная высоковирулентными бактериями (стафилококки,
грамотрицательные бактерии, грибы), характеризуется острым течением и яркой
клинической картиной, быстрой декомпенсацией сердечной недостаточности, частым
развитием фатальных осложнений (острой сердечной, полиорганной и почечной
недостаточности, эмболий, септического шока). Для поздней формы ИЭПК свойственно
подострое течение и стёртая клиническая картина, обусловленные превалированием в
микробной пейзаже маловирулентных бактерий (streptococcus viridans,
streptococcus piogenuse), наличием периодов ремиссии болезни на фоне эффективной
антибактериальной терапии.

В течение последних десятилетий произошло заметное “постарение” инфекционного
эндокардита (Гуревич ., 1997). Больные старше 60 лет составляют более 30% от
всех пациентов (Тазина С.Я., Гуревич М.А., 1999). Это связано с тем, что в этой
возрастной группе чаще проводят хронический гемодиализ, внутривенные вливания,
уретро- и цистоскопию, установку кардиостимуляторов и длительно действующих
венозных катетеров, колоноскопию, различные хирургические операции и т.д.
Клиника ИЭ у людей пожилого и старческого возраста имеет особенности: раннее
развитие хронической сердечной недостаточности, обусловленное предшествующим
изменением клапанов сердца и миокарда, безлихорадочное течение, частые
неврологические осложнения (в результате эмболий головного мозга, разрывов
микотических аневризм). Предложены критерии диагноза ИЭ у лиц пожилого и
старческого возраста (Gantz N.M., 1992): лихорадка с необъяснимой сердечной
недостаточностью и цереброваскулярными расстройствами, лихорадка с почечной
недостаточностью, анемия неясного происхождения, вновь развившийся шум в сердце,
внутрибольничная инфекция у больных с внутривенными катетерами.

Таким образом, инфекционный эндокардит является весьма трудным для
диагностики заболеванием. Современное клиническое течение болезни
характеризуется развитием фатальных осложнений, высокой летальностью. Вопросы
ранней диагностики и эффективного лечения требуют дальнейшего изучения и
разработки.

Оставить комментарий