На сегодняшний день одним из наиболее распространенных хронически
рецидивирующих заболеваний кожи является атопический дерматит (АД). Наиболее
характерны для этого заболевания повышение чувствительности кожи к различным
раздражителям (аллергенам), нарушение проницаемости сосудистой стенки,
склонность к рецидивам, сочетание с другими атопическими, чаще респираторными
заболеваниями, а также наличие у близких родственников аналогичных болезней, что
подтверждает роль наследственности в развитии АД.
С момента появления термина «атопический дерматит» прошло уже почти 70 лет,
но и до сих пор по этому поводу не утихают споры. Только в 1994 г. Британской
группой специалистов были сформулированы минимальные диагностические критерии
АД, признанные как международные.
Международные диагностические критерии АД
Основные (обязательные) характеристики:
- зуд,
- типичная морфология и распространение,
- сгибательная лихенификация (утолщение кожи),
- поражение кожи лица и разгибательных поверхностей у детей грудного и
младшего возраста, - хроническое рецидивирующее течение дерматита,
- семейный анамнез по атопии (астма, аллергический риноконънюктивит,
атопический дерматит).
Другие (дополнительные) характеристики, часто сочетающиеся с АД:
- ксероз (сухая кожа),
- ихтиоз (усиление ладонного рисунка кожи),
- дерматит кистей и/или стоп,
- хейлит,
- экзема сосков,
- чувствительность (восприимчивость) к кожным инфекциям (особенно к S.
aureus, Н. simplex и другим вирусным инфекциям: бородавкам, контагиозному
моллюску; дерматофитам), - эритродермия,
- начало в раннем возрасте,
- ослабленный клеточный иммунитет,
- сопутствующий рецидивирующий конъюнктивит,
- инфраорбитальная складка,
- кератоконус,
- передняя субкапсулярная катаракта,
- повышенный уровень сывороточного IgE,
- периферическая эозинофилия крови.
Для постановки диагноза АД необходимо иметь три обязательных и три
дополнительных диагностических признака. Однако, на наш взгляд, чтобы поставить
диагноз, необходимы следующие маркеры, наиболее часто встречающиеся в детской
дерматологической практике.
- Раннее начало болезни (практически с первых дней после рождения).
- Тяжелое, хронически рецидивирующее течение болезни (распространенность
патологического процесса и короткие ремиссии). - Отягощенный анамнез (у родственников есть атопические или аллергические
заболевания). - Генетически детерминированная гиперфункция IgE.
- Дефицит Т-супрессоров, ингибирующих синтез реагинов.
- Транзиторный или постоянный дефицит IgA слюны и IgA в крови.
- Эозинофилия крови.
- Понижение чувствительности b2-адренорецепторов.
- Нарушение ЖКТ (дисбиоциноз кишечника, хронический панкреатит,
гастродуаденит, дискинезия желчевыводящих путей). - Усиленная трансэпидермальная потеря воды, сниженная секреция сальных
желез, приводящие к снижению барьерной функции кожи. - Ослабление барьерной функции слизистой кишечника.
- Ваготоническая направленность вегетативной нервной системы, что вызывает
быстрое расширение сосудов слизистых и кожи.
Клиническая постановка диагноза
Если на основании вышесказанного не удается поставить диагноз АД, то
необходимо провести дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:
- чесотка,
- себорейный дерматит,
- аллергический контактный дерматит,
- лимфома кожи,
- нумулярная экзема,
- дерматофиты,
- ВИЧ-ассоциированные заболевания,
- герпетиформный дерматит Дюринга,
- семейный кератоз,
- болезнь пересадки трансплантата,
- гиперIgE-синдром,
- дерматомиозит.
Поэтому для более ранней диагностики АД особое внимание необходимо уделять
собственно клинической картине данного заболевания.
Интенсивный зуд и кожная реактивность, ассоциированные со сниженным «порогом
зуда», являются ведущими признаками АД. Патологический кожный процесс может быть
нескольких видов. Острый процесс характеризуется эритематозно-папулезными или
эритематозно-везикулезными высыпаниями, множественными экскориациями и эрозиями
с серозным экссудатом; подострый процесс — эритемой, экскориациями и шелушением,
а хронический — утолщением кожи в очагах поражения (лихенификацией) и фиброзными
папулами. Причем нередко у пациентов с хроническим процессом можно наблюдать
одновременно все три вида кожных реакций.
Несмотря на то что АД может выявляться в любом возрасте, наиболее часто его
начало приходится на возраст от двух до шести месяцев. АД в грудном возрасте
характеризуется поражением кожи разгибательных поверхностей конечностей, лица,
туловища и шеи. Характерная локализация в области сгибательных поверхностей
локтевых и коленных суставов наблюдается у детей более старшего возраста и у
взрослых. Нередко к периоду полового созревания интенсивность заболевания
становится менее выраженной, а у взрослых и вовсе исчезает.
Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания
Европейским обществом дерматовенерологов в Женеве (1993) был разработан и
утвержден коэффициент Scorad. Этот коэффициент, объединяющий площадь поражения
кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов, широко
используется практическими врачами как за рубежом, так и в нашей стране.
Патогенез
Генетические факторы предрасположенности. Несмотря на то что факт
семейной передачи атопического дерматита установлен, исследователи выявляют
разный в популяции и семьях уровень генетической предрасположенности, и этот
показатель варьирует от 14,5 до 78%. Все авторы сходятся лишь в одном: если в
семье оба родителя страдают атопическим дерматитом, то вероятность заболевания
ребенка составляет 60-70%. Когда же атопическим дерматитом страдает только один
из родителей, то риск развития заболевания остается, но снижается в два раза.
Однако механизм наследования атопического дерматита до настоящего времени еще
полностью не изучен, т. к. нет единого мнения о типе его наследования. Вероятнее
всего, это синдром, который является результатом множественных генных нарушений.
Иммунные и неиммунные механизмы формирования АД. Патогенез АД во
многом определяется механизмами неадекватной иммунной реактивности,
обусловленной развитием гиперчувствительности замедленного и немедленного типа
[1, 3, 9, 11, 14, 15, 16, 17].
Важным маркером атопии и атопического дерматита является генетически
детерминированный высокий уровень IgE, который обнаруживается приблизительно у
75-80% больных. Патогенная роль повышенного IgE при атопическом дерматите у
большинства авторов не вызывает сомнения [2, 16, 20, 23, 24]. Гиперпродукция IgE
может вызывать аутоиммунные явления, особенно в активной фазе болезни.
Многочисленные исследования выявили круг атопенов, провоцирующих
IgE-опосредованные реакции при атопическом дерматите [13, 18, 19]. Установлена
зависимость между степенью тяжести АД и уровнем общего IgE в крови. Считается,
что содержание общего IgE увеличивается при присоединении поражения слизистых
оболочек, и это отражает увеличение степени атопических изменений [21].
Таким образом, IgE-опосредованный иммунный механизм принимает участие в
развитии атопического дерматита.
Но воспалительные поражения кожи при АД могут развиваться без участия IgE,
тем более что, по данным литературы, приблизительно у 25% больных АД уровень IgE
не превышает нормального [12, 22]. Безусловно, важную роль играют нейропептиды и
лейкотриены, тучные клетки, эозинофилы, кератиноциты, нарушение барьерной
функции эпидермиса. Тучные клетки, выделяющие при дегрануляции серотонин, ПГЕ2,
гистамин, расположены вблизи окончаний чувствительных нервов в коже и
стимулируются не только Ил-4, но и нейропептидами, при этом прослеживается
возможность психического влияния на манифестацию АД. Эти факторы рассматриваются
как особо важные неспецифические механизмы в патогенезе АД [16].
Кроме того, необходимо подчеркнуть особо важную роль и других неспецифических
механизмов в развитии атопического дерматита, которые проявляются нарушением
вегетативной иннервации систем организма в виде повышения холинореактивности,
снижения b-адренореактивности и усиления a-адренореактивности; повышенной
способностью тучных клеток и базофилов освобождать медиаторы на такие стимулы,
на которые клетки неатопиков не отвечают освобождением медиаторов; усилением
активации калликреин-кининовой системы с увеличением содержания кининов в
сыворотке крови [4, 6, 7].
Следовательно, нельзя сводить патогенез атопического дерматита только к
нарушению иммунных механизмов. Они взаимосвязаны с неспецифическими механизмами.
Клетки иммунной системы имеют рецепторы для медиаторов нервной системы, которая
оказывает на них модулирующее действие. Поэтому нарушение вегетативной
иннервации может приводить к модификации иммунного ответа [5, 8].
Таким образом, в развитии атопического дерматита участвуют не только
специфические (иммунные), но и неспецифические (неиммунные) механизмы. Они
вместе и определяют своеобразие реакции кожи на действие причинных факторов,
выражающееся в особенностях иммунного ответа и гиперреактивности [10].
Следует, однако, признать, что патогенетически обоснованная концепция АД
отсутствует. Поэтому требуется продолжение дальнейшей работы и поиск наиболее
приемлемой классификации АД у детей, которая бы отражала не только разнообразные
клинические варианты течения, но и ведущие патогенетические звенья в развитии
этого заболевания. В свою очередь, на наш взгляд, от этого будет зависеть выбор
тактики лечения в каждом конкретном случае, а следовательно, и эффективность
терапии различных клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита у
детей.
Поэтому мы провели исследования, которые впервые позволили нам выделить три
клинико-патогенетических варианта атопического дерматита у детей — истинный
аллергический (иммунологический), смешанный и псевдоаллергический, — а также
показать различия в механизмах их развития. Выделение трех
клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита позволило нам
разработать и применить дифференцированную терапию для каждого из них, что
позволило значительно повысить клиническую эффективность лечения этих пациентов.
На формирование атопического процесса в коже значительное влияние оказывает
функциональное состояние органов ЖКТ, причем независимо от степени активности
дерматологического процесса. Так, при сборе анамнеза и клиническом обследовании
больных атопическим дерматитом Н. П. Торопова и О. А. Синявская (1993) почти в
90% случаев вынуждены были направлять их на консультацию к гастроэнтерологу, а
49% данных пациентов были госпитализированы для установления диагноза и лечения
в гастроэнтерологическом отделении.
Для больных АД раздражающими факторами, способствующими появлению зуда и
экскориаций, являются мыла, химические вещества, моющие средства, шерстяная
одежда, высокая и/или низкая температура, влажность и др. Одной из немаловажных
проблем при лечении АД является инфекция, особенно St. aureus, требующая
специфического лечения.
Иногда рецидив дерматита у больных с атопией провоцирует Herpes simplex,
который может быть неправильно диагностирован как стафилококковая пиодермия и
требует специфического лечения (ацикловир, панцикловир, валтрекс).
Грибковая инфекция, чаще вызванная трихофитоном, Pitysporum ovale или
липофильными дрожжами Candida albicans, также нередко осложняет течение АД.
Использование антифунгицидных средств у инфицированных пациентов позволяет
добиться улучшения в клинической картине заболевания.
Что касается перспективных направлений в изучении патогенеза и лечении АД, то
необходимо помнить, что это заболевание сопровождается прежде всего генетически
детерминированными иммунорегуляторными отклонениями, поэтому дальнейшее
исследование генеза АД может способствовать разработке новых фармакологических и
немедикаментозных методов его лечения.
Фармакотерапия атопического дерматита включает в себя как системную, так и
наружную терапию. Среди медикаментозных средств системного воздействия наиболее
часто применяют: антигистаминные и мембраностабилизирующие препараты системные
энзимы; витамины; препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты;
иммуномодуляторы; антибиотики и др. Однако в медицинской практике из системных
лекарственных препаратов предпочтение отдается антигистаминным.
Антигистаминные препараты. Используются для подавления воспалительного
процесса в коже в период обострения атопического дерматита. Они ингибируют
развитие аллергической реакции и способствуют уменьшению ее клинических
проявлений, блокируя H1-рецепторы гистамина. Антигистаминные препараты — тавегил,
супрастин, пипольфен, диазолин (I поколения) легко проникают через
гематоэнцефалический барьер, оказывая тем самым седативное действие. Однако
блокируя другие типы рецепторов (М-холинорецепторы, SHT-рецепторы, α-рецепторы,
D-рецепторы), эти препараты могут вызвать подчас нежелательные холиноподобные,
кокаиноподобные и местноанестезирующие эффекты, что сокращает область их
применения. Принципиально новая группа антигистаминных препаратов II поколения,
появившаяся и широко используемая в последние годы, не имеет вышеперечисленных
нежелательных эффектов. Эти блокаторы H1-гистаминовых рецепторов последнего
поколения тормозят раннюю и позднюю фазы аллергической реакции и обладают
выраженным противоаллергическим, а также противовоспалительным действиями. Среди
этих препаратов ларотадин, терфенадин, астемизол, эбастин, цетиризин,
фексофенадин. Антигистаминные препараты II поколения обладают высоким сродством
к H1-рецепторам, не проникают через гематоэнцефалический барьер, не имеют
выраженного седативного эффекта, не обладают антихолинергическим действием,
быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта, не вызывают тахифилаксии. В
последнее время появились данные о том, что частое применение различных средств
с седативным эффектом в детском возрасте ведет к повышенной наркологической и
алкогольной зависимости у взрослых. Безусловно, в случаях, когда наличие
седативного эффекта не обусловлено медицинскими показаниями, предпочтение надо
отдавать наиболее эффективным и безопасным препаратом нового поколения, например
кларитину (ларотадин).
Мембраностабилизирующие препараты. Из этой группы препаратов в терапии
атопического дерматита используется кетотифен (задитен, кетастма), являющийся
производным бензоциклогептатиофена. Он обладает антагонизмом по отношению к
H1-гистаминовым рецепторам, подавляет активацию тучных клеток, ингибирует
процесс выделения из тучных клеток и базофилов медиаторов аллергических реакций,
тормозит развитие аллергического воспаления и может выступать в качестве
блокаторов кальциевых каналов. Терапевтический эффект препарата начинает
проявляться через две-четыре недели от начала его приема. Препарат назначают из
расчета 0,05 мг/кг массы тела детям до 3 лет, старше 3 лет — 0,001 г два раза в
день. Длительность курсового лечения кетотифеном составляет от двух до четырех
месяцев.
В последнее время широко используется кромогликат натрия (налкром), который
способен предупреждать развитие ранней фазы аллергического ответа посредством
блокирования высвобождения биологически активных веществ из тучных клеток и
базофилов. Налкром назначается в острый и подострый период течения атопического
дерматита в комбинации с антигистаминными препаратами (кларитин и зиртек). Детям
от 1 года до 3 лет в дозе 100 мг (одна капсула) три раза в день за 30 минут до
приема пищи; от 4 до 6 лет — по 100 мг четыре раза в день; от 7 до 14 лет — по
две капсулы четыре раза в день. Продолжительность курсового лечения составляет в
среднем от 2 до 6 месяцев.
Использование мембраностабилизирующих препаратов (кетотифен, кромогликат
натрия) в сочетании с антигистаминными препаратами последнего поколения (кларитин
и зиртек) при атопическом дерматите позволяет достигнуть стойкой ремиссии
заболевания и предупреждает развитие дальнейших рецидивов.
Витаминотерапия. Целесообразно назначение витаминов В5 и В6. Витамин
В5 (кальция пантотенат) назначают детям в подострый период заболевания в
зависимости от возраста по 0,05-0,1 г два раза в день в течение одного месяца.
Витамин В6 (пиридоксин или пиридоксаль фосфат) назначают детям до 3 лет по 50
мг, старше 3 лет — по 100 мг в день в два приема в течение 4 недель. Данные
витамины способствуют более быстрому уменьшению воспалительных изменений на
коже, улучшению общего состояния, функционального состояния коры надпочечников и
печени. Перспективным является применение провитаминов, к числу которых
относится b-каротин, повышающий устойчивость мембран лизосом и митохондрий к
действию метаболитов токсических веществ, а также регулирующий перекисное
окисление липидов и стимулирующий иммунную систему.
Системная энзимотерапия. Назначение энзимных препаратов в острый и
подострый периоды атопического дерматита улучшает процессы расщепления
аллергенных субстанций пищи, а также коррегирует функциональные нарушения
желудочно-кишечного тракта и дисбактериоз кишечника.
С этой целью используются такие препараты, как фестал, дигестал, мезим-форте,
панкреатин, панзинорм, энзистал, креон, панцитрат, хилак-форте, вобензим и др.
Длительность курсового лечения данными препаратами составляет в среднем две
недели. Эти лекарственные средства следует назначать индивидуально с учетом
выявленных нарушений со стороны пищеварительного тракта. Выявленный дисбактериоз
кишечника у детей является показанием для целенаправленного использования
пробиотиков с целью заселения кишечника нормальной кишечной микрофлорой (бифидумбактерин,
лактобактерин, колибактерин, ацилакт, бификол и др.).
Иммуномодулирующая терапия. Отмечен положительный эффект при
использовании в комплексной терапии препаратов тимуса (тималин, тактивин,
тимоген), синтетических иммуномодуляторов (левамизол, нуклеинат натрия,
диуцифион), иммуноглобулинов крови (противоаллергический иммуноглобулин,
сандоглобулин), миелопептидов (миелопид), стимуляторов функции
моноцитов/макрофагов (ликопид), а также α- и γ-интерферонов. В последнее время
появились сообщения об эффективном использовании циклоспорина А (сандиммун,
неорал) при тяжело протекающих и резистентных к традиционному лечению формах
атопического дерматита.
Антиоксиданты. Нередко у больных атопическим дерматитом наблюдаются
явления эндотоксикоза, одним из методов коррекции которого является назначение
антиоксидантов и препаратов, нормализующих ферментную систему печени. Снижение
антиоксидантной активности плазмы крови у больных атопическим дерматитом
является показанием для назначения таких препаратов, как тиосульфата натрия,
димефосфона, витамина Е.
Препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты. При дефиците
некоторых ненасыщенных жирных кислот (линоленовая, линолевая, олеиновая и др.) у
детей с атопическим дерматитом отмечен положительный эффект при использовании
эссенциале-форте и полиена.
Системные кортикостероиды (внутрь и парентерально) у детей с атопическим
дерматитом используются крайне редко. Для их назначения необходимы особые
показания (тяжелые, торпиднопротекающие, резистентные к традиционной терапии
формы атопического дерматита).
Антибактериальная терапия при атопическом дерматите применяется при
присоединении вторичной инфекции. Наиболее эффективны в данном случае такие
антибиотики, как эритромицин и новые макролиды (азитромицин, кларитромицин).
Если же возбудитель устойчив к ним, то можно использовать
пенициллиназа-резистентные пенициллины (диклоксациллин, оксациллин, аугментин и
т. д.) или цефалоспорины I поколения.
Местная терапия является важной составляющей комплексного лечения детей с
атопическим дерматитом.
Местная терапия направлена на купирование проявлений кожной аллергии,
устранение зуда, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных
функций кожи, а также лечение вторичной инфекции.
Однако в последнее время все чаще выявляются случаи тяжелого течения
атопического дерматита, резистентного к традиционной наружной терапии.
В этой связи назначение топических стероидов в ряде случаев нужно признать
необходимым.
Топические ГКС действуют на раннюю и позднюю фазы аллергической реакции и
обладают мощным противовоспалительным и мембраностабилизирующим эффектами.
Поэтому выбор адекватного кортикостероидного средства, учитывая
всевозрастающее поступление на фармацевтический рынок новых лекарственных
препаратов, — довольно сложная задача для практического врача. Усложняется она
тем, что существует закономерность параллельного повышения терапевтического
эффекта глюкокортикоидного препарата и его побочного действия. Такие
фторсодержащие ГКС, как синалар, синофлан, фторокорт, флуцинар, лоринден,
целестодерм, обладая мощным локальным действием и длительно задерживаясь в коже,
часто становятся причиной местных побочных эффектов, вплоть до атрофии кожи.
Эти обстоятельства диктуют необходимость разработки и внедрения новых,
безопасных, высокоэффективных топических ГКС, обладающих сильным
противовоспалительным действием, низкой системной биодоступностью,
характеризующихся быстрым началом действия и минимальными местными побочными
эффектами.
На сегодня предпочтение отдается наиболее безопасным и изученным топическим
стероидам, обладающим высокой эффективностью и минимальными побочными эффектами.
К ним относятся новые топические глюкокортикостероиды III класса (сильные),
согласно Европейской классификации (Miller & Munro), такие как элоком (мометазона
фуроат) и адвантан (метилпреднизолона ацепонат). Препараты разрешены для
применения с раннего возраста: адвантан с 6 месяцев, элоком с 2 лет. Каждый из
препаратов имеет характерные отличия от препаратов «старого» поколения.
Даже при использовании наиболее безопасных топических стероидов следует
соблюдать основные правила их применения. Для предупреждения повреждений коры
надпочечников у детей необходимо применять современные ГКС в утренние часы, один
раз в сутки, короткими курсами не более 10-14 дней на поверхности кожи, не
превышающей 20% общей площади, при этом не использовать окклюзионные повязки,
особенно у маленьких детей.
После купирования острых воспалительных кожных проявлений назначаются
препараты, устраняющие сухость, шелушение и кожный зуд (фенистил-гель,
гепариновая мазь, актовегин, солкосерил, дропален и др.).
Следует использовать мыла с минимальной обезжиривающей активностью и
нейтральным pH. Новую одежду следует стирать с целью уменьшения содержания
формальдегида и других химических добавок фабричного производства. Следует также
избегать перегрева, влажности и потения.
Из физиотерапевтических методов воздействия наиболее эффективными являются
лазеротерапия, переменное магнитное поле, солевые и масляные ванны, УФО,
PUVA-терапия, интервальная гипоксическая терапия, ультрафонофорез, КВЧ-терапия.
В стадии ремиссии показано санаторно-курортное лечение.
Для выработки стратегии, необходимой для каждого конкретного больного,
страдающего АД, важная роль отводится сотрудничеству между пациентом (или
родителями пациента) и аллергологом, педиатром и дерматологом.
Таким образом, комплексное лечение атопического дерматита с использованием
широкого спектра современных фармацевтических средств позволяет значительно
повысить эффективность проводимого лечения, добиваться пролонгирования
клинической ремиссии и осуществлять контроль за течением заболевания.
Литература
1. Балаболкин И. И. Особенности иммунного ответа у детей с аллергическими
заболеваниями и их иммунокорригирующая терапия // Педиатрия. 1994. № 5. С.
62-66.
2. Балаболкин И. И. Современная концепция патогенеза и терапии атопического
дерматита у детей // Современные проблемы аллергологии, клин. иммунол. и
иммуно-дерматологии: Сб. трудов 2-го нац. конгресса РААКИ. Москва, 21-24 сент.
1998, С. 113—119.
3. Вазир Шах Мухамед. Атопический дерматит у детей. Совершенствование
патогенетического лечения на основании комплексного изучения показателей
иммунитета: Автореф. дис. канд. … мед. наук. М., 1995. 16 с.
4. Глухенький Б. Т., Грандо С. А. Применение ингибитора протеаз у больных с
различными клинико-морфологическими формами атопического дерматита // Вестн.
дерматол. 1985. № 1. С. 53 — 56.
5. Гомберг М. А., Соловьев А. М., Аковбян В. А. Атопический дерматит (обзор
литературы) // Рус. мед. журн., 1998. № 20. С. 1328 — 1335.
6. Гребенников В. А., Еремина С. А., Терехов Е. М. Сравнительная эффективность
современных патогенетических методов лечения нейродермита // Вестн. дерматол.
1989. № 5. С. 35 — 39.
7. Гребенников В. А., Зотова В. А., Симолокова Л. В., Энтэль М. Б. Характерные
типы иммуноллогических нарушений при атопическом дерматите у детей на основе
кластерного анализа // Вестн. дерматол. 1992. № 1. С. 23 — 25.
8. Исаев Д. Н., Калашников В. С. Пароксизмальные нервно-психические расстройства
у детей, страдающих нейродермитом, и их лечение // Психосоматические и
соматические расстройства у детей: Сб. науч. трудов. Ленинград. педиатр. мед.
ин-т. Л., 1989. С. 1—16.
9. Короткий Н. Г., Смирнова Н. С. Современное состояние и перспективы развития
терапии атопического дерматита у детей // Материалы науч.-практ. конф. М., 1996.
С. 98—101.
10. Короткий Н. Г., Тихомиров А. А. К вопросу о выявлении различных
клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита у детей //
Международный симпозиум «Новое в патогенезе и лечении хронических заболеваний
кожи и слизистых оболочек». М., 1998. С. 47—48.
11. Кунгуров Н. В. Иммунологические аспекты атопического дерматита // Вестн.
дерматол. 1999. № 3. С. 14—17.
12. Либерман Ф., Кроуфорд Л. Лечение больных аллергией. М.: Медицина. 1986. 392
с.
13. Сергеев Ю. В., Зимин Ю. И., Резников Ю. П. Атопический дерматит. Особенности
клинического течения и состояния иммунного статуса в зависимости от исходного
уровня IgE, сыворотки // Вестн. дерматол. 1989. № 3. С. 8—12.
14. Смирнова Г. И. Аллергодерматозы у детей. М., 1998. 300 с.
15. Суворова К. Н., Антоньев А. А., Довжанский С. И. Атопический дерматит.
Изд-во Сарат. ун-та. 1989. С. 141—152.
16. Суворова К. Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия
иммунотерапии // РМЖ. 1998. № 6. С. 363 — 367.
17. Торопова Н. П., Синявская О. А. Экзема и нейродермит у детей. Екатеринбург.
1993. 446 с.
18. Aylett S. E. Atherton D. F., Preece M. A. The treatment of difficultatopic
dermatitis in chilhood with oral beclomethasone disprorionate // Acta Derm.
Venerol. Suppl. (Stockh.). 1992. Vol. 176. P. 123 — 125.
19. Bos J. D., Sillevis Smitt J. H. Atopic dermatitis // YEADV. 1996. Vol. 7. P.
101 — 114.
20. Hanifin Y., Chan S. C. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis //
Dermatological Therapy. 1996. Vol. 1. P. 9 — 18.
21. Kuczynska Z., Stasiak-Barmuta A., Rzepecks E., et al. Determination of total
and specific IgE to antigens from fod allergens in children with atopic
dermatitis using fluorometric method of JM diagnostic Systems // Pneumol.
Allergol. 1992. Vol. 60. Supl. 1. P. 25.
22. Merrett G., Barnetson R., Burr M. L., Merrett T. G. Total and specific IgG4-
antibodi levels in atopic eczema // Clin. Immunol. 1984. Vol. 56(3). Р. 645 — 65
Статья опубликована в журнале
Лечащий Врач
Загрузка...