Коррекция внутричерепной гипертензии

История изучения синдрома внутричерепной гипертензии (ВЧГ) насчитывает уже более 200 лет. Результаты исследований лучше всего объединяются доктриной Монро-Келли (Monro A. 1783; Kellie G. , 1824). Согласно этой доктрине в замкнутом пространстве черепа располагаются вещество мозга, кровь и цереброспинальная жидкость (ЦСЖ), занимающие соответственно 85%, 8% и 7% внутричерепного пространства. В норме эти ингредиенты находятся в строгом соответствии друг с другом, что отражает нормальная величина внутричерепного давления – 7-15 мм рт. ст.

При повышении объема одного из ингредиентов объем других должен компенсаторно уменьшиться, иначе произойдет повышение внутричерепного давления (ВЧД). ВЧД повышается также при появлении в полости черепа дополнительного патологического объема (гематомы, гигромы, опухоли). Повышение ВЧД приводит к ухудшению кровоснабжения мозга, его ишемии и отеку, что вызывает дальнейшее нарастание ВЧД. Отечный мозг смещается из области повышенного давления в область более низкого ВЧД. Чаще всего наблюдается дислокация «сверху-вниз», когда структуры передней и средней черепной ямок перемещаются вниз.

Из-за этого стволовые отделы мозга придавливаются к плотному соединительно-тканному образованию – намету мозжечка. Кроме мозга, сдавливаются сосуды Виллизиевого круга, в частности задняя мозговая артерия. Дальнейшее нарастание внутричерепной гипертензии вызывает ущемление продолговатого мозга в большом затылочном отверстии, что приводит к поражению сосудодвигательного центра, остановке кровообращения и смерти больного. Реже наблюдается дислокация «снизу-вверх» и «сверху-вниз» одновременно, когда патологически измененные структуры задней черепной ямки смещаются одновременно в обоих направлениях, сдавливаются и наметом мозжечка, и в большом затылочном отверстии.

В ряде работ доказано, что с нарастанием ВЧД ухудшается прогноз поражений мозга, поэтому согласно американским рекомендациям (2000) по лечению тяжелой ЧМТ критическим уровнем ВЧД, требующим лечения, считают величину 20-25 мм рт. ст. Для объективной оценки критического уровня лучше использовать комплексный подход – мониторинг ВЧД, проведение компьютерной томографии головного мозга и оценку неврологического статуса, в особенности динамики дислокационной симптоматики.

Два пути коррекции внутричерепной гипертензии

Основной принцип лечения синдрома ВЧГ – это создание соответствия между интракраниальным содержимым и пространством внутри черепа. Существуют два пути решения проблемы. Первый путь – это увеличение пространства для размещения увеличенного объема внутричерепного содержимого. Данная задача решается за счет выполнения декомпрессии мозга. Возможно выполнение наружной и внутренней декомпрессии. Наружную декомпрессию выполняют путем удаления значительных костных фрагментов. Чаще всего проводят подвисочную декомпрессионную трепанацию.

В этом случае удаляют участок кости в лобно-височно-теменной области размером не менее 12 на 15 сантиметров. Обязательным условием правильного выполнения декомпрессивной трепанации являются низкое расположение границы резекции, обязательное устранение костного «бортика», к которому может прижиматься отечный мозг, выступающий за пределы черепа. В настоящее время появляются сообщения об эффективности двухсторонней подвисочной трепанации для купирования внутричерепной гипертензии (D.Georgiadis et al., 2002). Рекомендовавшиеся ранее методы внутренней декомпрессии — тенториотомия и фальксотомия — не используются широко ввиду отсутствия четких доказательств их положительного эффекта. Работы по оценке влияния тенторио-и фальксотомии на исход повреждений мозга в настоящее время, к сожалению, не проводятся.

Второй путь снижения ВЧД – уменьшение объема одного из внутричерепных компонентов: мозга, крови, ЦСЖ и дополнительных патологических образований. Самым радикальным средством купирования внутричерепной гипертензии является удаление гематомы, гигромы, опухоли, участков необратимо поврежденного мозгового вещества (детрита) (Лебедев В.В., Крылов В.В., 2000). Кроме хирургического удаления дополнительных ингредиентов существуют также другие способы снижения объема вещества мозга, крови и ЦСЖ в полости черепа, которые рассмотрим подробнее.

Снижение объема мозга
Нарастание ишемии и отека мозга приводят к увеличению его объема. Развитие данного патологического механизма легче предупредить, чем лечить его последствия. Для профилактики нарастания ишемии мозга большое значение имеет предупреждение вторичных ишемических повреждений мозга, которые действуют на него после эпизода травмы в процессе развития травматической болезни. Ведущими вторичными повреждениями являются эпизоды артериальной гипотонии и гипоксии. В связи с этим основные механизмы предупреждения вторичной ишемии мозга – это поддержание центральной гемодинамики и обеспечение оксигенации артериальной крови.

Перфузия мозга
Достаточным уровнем артериального давления большинством авторов признается тот, который обеспечивает величину церебрального перфузионного давления (ЦПД) не ниже 70 мм рт. ст. ЦПД рассчитывают как разницу между средним артериальным давлением (АД) и средним ВЧД. Если нет возможности измерения ВЧД и расчета ЦПД, то в качестве ориентира принимают уровень среднего АД 100 мм рт. ст. Такой уровень АД выбирают, исходя из того, что у находящегося в коме больного внутричерепное давление составляет не менее 25 -30 мм рт. ст. В экстренной ситуации можно ориентироваться на величину систолического АД — 140 мм рт. ст. Величина АД 140/80 мм рт. ст. соответствует среднему артериальному давлению 100 мм рт. ст. согласно формуле АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3 100 = (140 + 2 · 80) / 3

Оптимальная величина АД является предметом дискуссий. Исследователи из шведского университета г. Лунд (Lund) считают, что избыточное давление крови в головном мозге может быть опасным (P.O. Grände, C.-H. Nordström, 1998). Согласно их взглядам, необходимо не повышение перфузионного давления, а ограничение ЦПД величиной 60 мм рт.ст. Авторы концепции рассматривают артериальную гипертензию как пусковой фактор вазогенного отека мозга из-за развития феномена «роскошной перфузии» и избыточного гидростатического давления в сосудах мозга. Эти исследователи предполагают, что избыточный кровоток в церебральных сосудах может приводить к транскапиллярному переходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, развитию отека и дислокации мозга. С целью снижения гидростатического капиллярного давления и транскапиллярной фильтрации концепция Лунда предполагает применение гипотензивных средств – Бетта1-блокатора метопролола и Альфа2-агониста клонидина (Elf K., Nilsson P., Enblad P., 2002).

Более широко приняты взгляды M.J. Rosner et al. (1992), которые считают минимально допустимым уровнем ЦПД 70 мм рт. ст. и не ограничивают верхний предел АД. Основанием для такого рода взглядов служит так называемая гипотеза «вазоконстрикторного каскада», согласно которой повышение системного АД включает механизмы ауторегуляции. Ауторегуляцией мозгового кровотока называется механизм, который обеспечивает его неизменность при колебаниях АД в определенных пределах. Повышение системного АД приводит к сужению сосудов мозга. При этом кровоток в мозге не меняется, кровенаполнение снижается. В результате ВЧД снижается. Если отмечается снижение АД, то происходит увеличение кровенаполнения мозга при неизменном мозговом кровотоке, что сопровождается повышением ВЧД.

Таким образом, мозговой кровоток в норме остается стабильным при колебаниях
среднего системного АД от 50 до 150 мм рт. ст. (границы ауторегуляции). При
гипертонической болезни обе эти границы смещаются вверх – от 70 до 180 мм рт.
ст. Снижение АД ниже границы ауторегуляции приводит к уменьшению и кровотока, и
кровенаполнения. При превышении АД верхней границы ауторегуляции увеличиваются и
кровенаполнение, и кровоток. При нарушении ауторегуляции любые изменения АД
сопровождаются синхронными изменениями кровенаполнения мозга и церебрального
кровотока.

Согласно мнению E.W. Lang (1998), при повышении ЦПД возможны три
типа реакций внутричерепного давления:

  1. Снижение ВЧД. В этом случае сохранена ауторегуляция мозгового кровотока в ответ на изменения АД.
  2. Отсутствие изменений ВЧД. В данной ситуации судить об ауторегуляции трудно.
  3. Повышение ВЧД. Ауторегуляция нарушена, с ростом ВЧД происходит увеличение внутричерепного объема крови.

Таким образом, при сохранности механизмов ауторегуляции за счет работы вазоконстрикторного каскада сужение сосудов мозга ограничивает избыточный приток крови к нему. Это вызывает уменьшение объема крови в полости черепа и снижение ВЧД. Поддержание невысокого ЦПД (60 мм рт. ст. согласно концепции Лунда) может привести к нарастанию внутричерепной гипертензии.

В настоящее время неясно, какая из гипотез, Rosner или Lund, ближе к истине. Более того, непонятно, имеют ли они обе клиническое значение. Опыт нашей клиники показывает, что чаще всего при повышении АД существенных изменений ВЧД не происходит (2 тип реакции по E.W. Lang).

Оксигенация артериальной крови

Для поддержания достаточной оксигенации артериальной крови используют интубацию
трахеи и вспомогательную искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) у всех пациентов
с угнетением сознания до сопора и комы. Целью этих мероприятий является высокая
оксигенация мозга (насыщение кислородом гемоглобина в оттекающей от мозга крови
не менее 60%). Такая оксигенация достигается у большинства больных при величине
раО2 арт 150-200 мм рт. ст. и выше. Для этого используют высокое содержание
кислорода в дыхательной смеси – не менее 0,4-0,5. Для профилактики ишемии мозга
при проведении ИВЛ в большинстве клинических ситуаций поддерживают нормокапнию
(рСО2 арт — 36-40 мм рт. ст.), так как гипокапния вызывает спазм сосудов мозга и
ухудшение его кровоснабжения. Для поддержания нормокапнии необходимо обеспечение
нормального минутного объема дыхания – 7-10 л/мин. Проведение гипервентиляции и
снижение напряжения углекислоты в артериальной крови в ряде случаев используют
при лечении внутричерепной гипертензии, на чем мы подробнее остановимся в
разделе, посвященном регуляции интракраниального объема крови.

Гиперосмоляльные препараты

При недостаточной эффективности мероприятий по профилактике ишемии и отека мозга
используют гиперосмоляльные препараты для создания временного градиента между
кровью и интерстициальным пространством мозга. Чаще всего применяют болюсное
введение 0,5-1,5 г/кг маннитола в течение 40-60 минут. Можно использовать вместо
маннитола 3-10% раствор натрия хлорида в объеме 100-200 мл, вводимый в течение
30-40 минут. В 70-80% случаев достигается временный положительный эффект –
отмечается снижение ВЧД на 2-3 часа с последующим постепенным его повышением.
Снижение ВЧД после введения маннитола и гипертонического раствора натрия хлорида
не у всех больных сопровождается клиническим улучшением.

После использования гиперосмолярных препаратов через 60-120 мин развивается
полиурия. Развитие полиурии диктует необходимость увеличения темпа инфузионной
поддержки до 8-10 мл/кг•ч во избежание развития гиповолемии и гипотонии.
Рекомендации по применению фуросемида после маннитола «…для получения
аддитивного действия и предупреждения нефротоксических эффектов гиперосмолярного
препарата…» нам представляются нецелесообразными (Maas A. et al., 1997).
Фуросемид угнетает реабсорбцию первичной мочи и приводит к потерям жидкости.
Препарат не влияет на содержание жидкости в мозге, возможные положительные
эффекты на ВЧД объясняются ограничением продукции ЦСЖ. Однако необходимо учесть,
что вызываемая им гиповолемия может быть опасной из-за нарушения церебрального
кровотока.

Выраженность нефротоксического эффекта маннитола определяется экспозицией
препарата на эпителии почечных канальцев. Для уменьшения длительности этой
экспозиции лучше повысить секрецию первичной мочи за счет инфузионной терапии и
увеличения перфузии почек, чем вводить фуросемид, который сам по себе может быть
нефротоксичным агентом.

Клинический опыт свидетельствует, что в тех случаях, когда маннитол снижает
ВЧД, этот эффект является преходящим и через некоторое время повышенный уровень
ВЧД восстанавливается. По данным ряда исследователей, внутричерепное давление
после первоначального снижения может даже повыситься выше исходного уровня (так
называемый эффект отдачи — rebound effect). Они считают особенно опасным в этом
отношении режим постоянного введения, поэтому предлагают использовать только
болюсное введение препарата (L.H. Pitts, F.C. Wagner, 1990). В нашей практике в
основном также используется болюсное введение маннитола, и проявлений эффекта
отдачи не наблюдалось никогда.

Кортикостероиды

Имеется много предпосылок к применению кортикостероидов для лечения и
предупреждения отека мозга. Теоретически возможна стабилизация мембран нейронов,
что приводит к предупреждению проникновения жидкости внутрь клетки и выхода из
нее лизосомальных ферментов. Кроме того, кортикостероиды могут подавлять
избыточную активацию воспалительного цитокинового каскада, развивающегося
вследствие некроза ткани мозга. Известно, что большие дозы этих препаратов
эффективно уменьшают вазогенный отек, возникающий вокруг опухолей и абсцессов
мозга (J.H. Galicich, L.A. French, 1961).

Вера врачей в кортикостероиды настолько велика, что понадобилось несколько
исследований I класса для изучения их эффективности при ЧМТ (R. Braakman et al.,
1983; P.R. Cooper et al. , 1979; S.L. Gianotta et al., 1984; T.G. Saul et al.
1981). Во всех проведенных работах показано, что отрицательные эффекты
кортикостероидов нивелируют все их возможные положительные воздействия.
Негативное влияние было связано с увеличением частоты септических осложнений
из-за угнетения иммунитета, с нарастанием числа желудочно-кишечных кровотечений
вследствие увеличения частоты стрессовых эрозий желудка и двенадцатиперстной
кишки, а также с развитием гипергликемии.

Несмотря на убедительные результаты, по данным различных опросов от 14 до 64%
травматологических центров в Великобритании и США продолжали использовать
кортикостероиды при повреждениях мозга. Для окончательного решения этого вопроса
было предпринято рандомизированное проспективное исследование I класса,
посвященное по сверхраннему применению кортикостероидов при черепно-мозговой
травме, CRASH (CRASH trial collaborators, 2004). В исследовании приняло участие
239 госпиталей из 49 стран. Предполагалось включить в исследование около 20000
больных, которым по оценке лечащего врача, возможно, были показаны
кортикостероиды в первые 8 часов после травмы. В основной группе в течение часа
вводили 2 г метилпреднизолона и далее в течение 24-48 часов продолжали
постоянную инфузию этого препарата со скоростью 0,4 г в час. Пациенты
контрольной группы получали плацебо. Исследование пришлось в мае 2004 года
прервать после того, как были проанализированы результаты лечения 10008 больных.
Летальность к концу 2 недели после травмы в основной группе составила 21,1%,
тогда как в контрольной группе – только 17,9%. Относительный риск лечения
составил 1,18 при 95% доверительном интервале 1,09 – 1,27 (р = 0,001).
Результаты лечения кортикостероидами были хуже во всех проанализированных
подгруппах больных: при разной тяжести состояния и с разными сроками начала
лечения.

Резюмируя сказанное, следует отметить, что в настоящее время показаний для
использования кортикостероидов при травме головного и спинного мозга, а также
при сосудистых заболеваниях нервной системы практически нет. Единственным
возможным исключением является их болюсное внутривенное введение на фоне
использования симпатомиметиков и инфузионной терапии для экстренного повышения
церебрального перфузионного давления, а также использование короткого курса
кортикостероидов при опухолях и абсцессах мозга в периоперационном периоде.

Снижение интракраниального объема крови

Интракраниальный объем крови составляет примерно 8% объема полости черепа.
Несмотря на небольшую величину, на него влияют многочисленные факторы, действие
которых можно эффективно регулировать. Необходимо подчеркнуть, что кровоток и
кровенаполнение – это разные вещи, что не всегда находит понимание среди
исследователей. Кровенаполнение – это объем крови в сосудах, снабжающих орган, в
данном случае мозг. Иными словами – это то количество крови, которое
одновременно содержится во всех сосудах. Кровоток – это количество крови,
проходящее через орган в единицу времени.

Кровенаполнение и кровоток могут изменяться однонаправлено, а могут и в
противоположных направлениях.

Одновременное повышение мозгового кровотока и кровенаполнения
мозга отмечается в следующих ситуациях:

  • при резком снижении минутного объема дыхания, сопровождающемся
    гиперкапнией,
  • при использовании препаратов с вазодилятирующим действием,
  • при повышении температуры мозга (гипертермии),
  • при развитии судорог.

Одновременное снижение кровотока и кровенаполнения наблюдается в
следующих случаях:

  • при гипервентиляции и сопутствующей ей гипокапнии,
  • при физическом и фармакологическом снижении потребностей мозга в кислороде
    и нутриентах,
  • при использовании препаратов с вазоконстрикторным эффектом.

Снижение кровенаполнения мозга при повышении или неизменном кровотоке
отмечается, согласно гипотезе Rosner, при использовании симпатомиметиков. В этом
случае скорость кровотока увеличивается, в то время как тонус сосудов повышается
или остается неизменным.

Повышение кровенаполнение мозга при низком или неизменном кровотоке
отмечается при нарушении венозного оттока из полости черепа вследствие сдавления
яремных вен или увеличении внутригрудного и внутрибрюшного давления.

Очевидно, что только последняя ситуация позволяет предпринять однозначные
лечебные действия – обеспечить отток крови из венозной системы мозга. На
особенностях гипотезы Rosner мы уже останавливались. Что касается
однонаправленных изменений кровенаполнения и кровотока в мозге, каждый раз
приходится взвешивать, что лучше для больного – снизить кровенаполнение и ВЧД
или сохранить мозговой кровоток.

Обеспечение венозного оттока из полости черепа.

Положение головы и ее наклоны.
Классической, но не универсальной мерой является придание приподнятого положения
головы больного (30-45°). При переводе больного из горизонтального положения в
полусидячее отмечается улучшение венозного оттока из мозга и снижается ВЧД. Для
того, чтобы одновременно с кровенаполнением мозга не снизился и мозговой
кровоток, необходимо поддерживать высокое АД и проводить коррекцию гиповолемии.
Опасным является положение вниз головой из-за нарушений дренирования крови из
церебральных вен. J. Meixenberger et al. ( ), изучая ВЧД и напряжение кислорода
в паренхиме мозга (рtiO2) у пострадавших с ЧМТ, выявили, что в горизонтальном
положении АД и рtiO2 не меняются по сравнению с приподнятой на 30° головой,
тогда как ВЧД возрастает. В связи с этим, они считают горизонтальное положение
нежелательным при лечении пациентов с ЧМТ.

Наши собственные исследования тоже подтверждают опасность горизонтального
положения в нейрореанимационном периоде. Практически у всех пациентов подъем
головного конца кровати на 30° приводил к снижению ВЧД. В условиях купированной
гиперволемии этот маневр существенно не влиял на АД, поэтому церебральное
перфузионное давление (ЦПД) повышалось. Примерно у 50% больных эффективной мерой
снижения ВЧД был дальнейший подъем головного конца вплоть до полусидячего
положения.

Конечно, чтобы судить об эффективности и необходимости этой меры в
повседневной клинической практике обязательно нужно измерять ВЧД. Мы наблюдали
несколько больных, у которых приподнимание головного конца кровати приводило к
парадоксальному повышению ВЧД. Возможным объяснением обнаруженному факту были
особенности расположения гематом и очагов ушиба мозга, а также венозного оттока
из черепа. Так как эти наблюдения единичные, то в обычной практике стандартное
положение больного в кровати в остром периоде заболеваний и повреждений
головного мозга – с приподнятым на 30-45° головным концом кровати. Нужно
максимально ограничить время пребывания больного в горизонтальном положении при
необходимости проведения трахеостомии и катетеризации центральных вен.

Кроме приподнятого положения головного конца кровати большое значение имеет
предупреждение приведения подбородка к груди – флексии головы («поза спящего
кучера»). Установлено, что лучшим положением с точки зрения снижения ВЧД
является легкая экстензия головы – запрокидывание затылка («поза чихающего
человека») (Yoshida et al., 1993).

Внутригрудное давление

Одна из наиболее частых причин ВЧГ – повышение внутригрудного давления.
Внутригрудное давление повышается при избыточной двигательной активности
больного и (или) при его борьбе с респиратором. Лучше использовать именно термин
«борьба с респиратором» вместо термина «несинхронность с респиратором», так как
ряд современных режимов ИВЛ не предполагают обязательности синхронности
дыхательных попыток больного и механических вдохов.

При повышении внутригрудного давления начинают с коррекции параметров ИВЛ.
Всегда используют вспомогательные режимы, так как это предупреждает борьбу
пациента с респиратором. Показания для полностью управляемой вентиляции
необходимо значительно сузить из-за небезопасности этого режима ИВЛ. Появление
даже единичных спонтанных вдохов при проведении управляемой вентиляции вызывает
выраженное повышение внутригрудного и внутричерепного давления.

При наличии двигательной активности и связанного с ней повышения
внутригрудного и внутричерепного давления вводят седативные препараты и
наркотические анальгетики. Возможно также использование миорелаксантов. Однако
нужно это делать только при крайней необходимости, так как введение
миорелаксанта делает больного полностью зависимым от медицинского персонала.
Любые проблемы с дыхательной аппаратурой (снижение минутного объема дыхания
вследствие утечки дыхательной смеси, случайного размыкания контура респиратора и
несоответствия параметров респираторной поддержки требованиям пациента) могут
закончиться для больного фатально.

Особенно это опасно в больницах скорой помощи, работа которых происходит часто в
условиях массовых поступлений больных и нехватки персонала. Использование
миорелаксантов может резко изменять минутный объем дыхания, вызывать накопление
углекислоты и повышение ВЧД вместо его снижения. J.K. Hsiang et al. (….) при
ретроспективном анализе историй болезней 514 пациентов с тяжелой ЧМТ
продемонстрировали, что регулярное и раннее применение миорелаксантов у 239
больных привело к увеличению продолжительности их пребывания в реанимационном
отделении (с 4,9 до 7,8 дней) и более частому развитию гнойно-септических
осложнений, особенно пневмоний (с 15 до 29%), по сравнению с больными, не
получавшими релаксантов. Нужно отметить, что повышение частоты пневмоний не
удивляет, так как подавление кашлевого рефлекса способствует не только
профилактике эпизодов внутричерепной гипертензии, но и нарушениям эвакуации
мокроты. Кроме того, после применения этих лекарственных препаратов возможно
развитие пролонгированной миорелаксации, миопатии и даже полинейропатии.

Требования к идеальному седативному средству, используемому при
лечении нейрореанимационных больных, можно сформулировать следующим образом:

  • Оно должно обладать коротким действием, чтобы не исключать надолго
    возможность динамического контроля неврологического статуса.
  • Оно не должно вызывать серьезных гемодинамических расстройств.

Обычно этим требованиям удовлетворяет сочетание нескольких препаратов. Самым
удачным следует признать комбинацию пропофола и короткодействующего
наркотического анальгетика (например, фентанила). Единственная медицинская
проблема, возникающая при использовании этой комбинации – снижение артериального
давления (АД), поэтому нередко нужно дополнительное введение симпатомиметика или
кетамина. Еще одна серьезная проблема, но только экономическая – высокая
стоимость данного сочетания препаратов.

В литературе можно встретить серьезные возражения против использования
кетамина при ЧМТ. Как правило, декларируется, что кетамин может повышать ВЧД
(Cold E.G., Dhal B.L., 2002.). Однако до настоящего времени известно только,
что, обладая симпатомиметическим действием, кетамин повышает мозговой кровоток.

Влияние препарата на кровенаполнение мозга и ВЧД является
неизученным. Другие возможные комбинации седативных препаратов:

  • Мидазолам («Дормикум») или диазепам («Реланиум», «Сибазон») в сочетании с
    кетамином.
  • Дроперидол в сочетании с кетамином.
  • Барбитураты – тиопентал или гексенал в сочетании с кетамином.
  • Натрия оксибутират (гамма-оксимасляная кислота, ГОМК) в сочетании с
    мидазоламом (или диазепамом).
  • Промедол в сочетании с мидазоламом (или диазепамом).
    Обычные режимы дозирования указанных препаратов приведены в таблице 1.
    Указанные дозы являются ориентировочными и у ряда больных они могут быть
    больше.

Таблица 1.  Обычные режимы дозирования седативных средств (с
учетом их совместного применения)


Препарат


Начальная доза (болюс)


Поддерживающая доза (постоянная инфузия)


Фентанил

5
мкг/кг

5
мкг/кг·мин


Промедол

1
мг/кг

0,5
мг/кг


Диазепам

0,15
мг/кг

0,15
мг/кг·час


Мидазолам

0,15
мг/кг

0,15
мг/кг·час


Дроперидол

0,15
мг/кг

0,15
мг/кг·час


Кетамин

1,5
мг/кг

1,5
мг/кг·час


Пропофол

2
мг/кг

3
мг/кг·час


Тиопентал

5
мг/кг

5
мг/кг·час


Гексенал

7
мг/кг

7
мг/кг/час

ГОМК

50
мг/кг

50
мг/кг·час

Необходимо отметить, что использование седативных препаратов затрудняет
оценку неврологического статуса и, следовательно, своевременную коррекцию
интенсивной терапии, что заставляет быть осторожным при использовании этих
средств и ограничивать, по возможности, их применение.

Внутрибрюшная гипертензия

Повышение внутрибрюшного давления может вызывать смещение диафрагмы вверх и
повышение внутригрудного давления. Кроме того, внутрибрюшная гипертензия
неоднозначно влияет на величину венозного давления и степень венозного возврата
к правому желудочку сердца. Данная проблема является еще неизученной. В
настоящее время ясно, что повышение внутрибрюшного давления может быть одной из
причин ВЧГ, которая нуждается в своевременной коррекции консервативными и
оперативными средствами.

Регуляция минутного объема дыхания и напряжения углекислоты в артериальной крови

Гипервентиляция вызывает гипокапнию, которая повышает тонус церебральных
сосудов. Повышение сосудистого тонуса приводит к снижению объема крови в полости
черепа и уменьшению ВЧД. В ранних работах показано, что гипервентиляция может
уменьшать ВЧД за счет вазоконстрикции и снижении объема крови в мозге (S.S. Kety,
C.F. Schmidt, 1948; N. Lundberg et al., 1959). Были также установлены факты
неврологического улучшения после проведения гипервентиляции (A. Bricolo et al.,
1972). Существует и обратная сторона медали. Снижение кровенаполнения из-за
повышения сосудистого тонуса может сопровождаться уменьшением церебрального
кровотока, уже сниженного из-за отека мозга и сдавления сосудов. В связи с этим
в современных исследованиях не удалось подтвердить положительные эффекты
гипервентиляции, по крайней мере, при ее профилактическом применении. Применение
гипервентиляции вызывало снижение насыщения гемоглобина кислородом в оттекающей
от мозга крови и увеличение артериовенозной разницы по кислороду у здоровых, а
также у больных с ЧМТ (S.P. Gopinath et al., 1994). Рандомизированное
проспективное исследование I класса, посвященное изучению профилактического
применения гипервентиляции при ЧМТ (J.P. Muizelaar et al., 1991), показало
негативное воздействие данного метода лечения на отдаленные исходы повреждений
мозга.

Для купирования избыточного кровенаполнения мозга (церебральной гиперемии) в
настоящее время пытаются использовать дозированную гипервентиляцию в рамках так
называемой концепции «оптимизированной гипервентиляции» (J. Cruz, 1998).
Согласно этой концепции, применять гипервентиляцию нужно не профилактически, а
только при диагностике гиперемии мозга. Диагноз церебральной гиперемии ставится
на основании данных инвазивной или неинвазивной оценки насыщения гемоглобина
кислородом в венозной крови, оттекающей от мозга. Увеличение этого показателя
более 75% расценивается как увеличение мозгового кровотока, избыточное по
отношению к потребностям пораженного мозга (феномен «роскошной перфузии»).
Избыточный кровоток может сопровождаться излишним кровенаполнением сосудов
головного мозга из-за отсутствия компенсаторного повышения их тонуса. В
результате развивается внутричерепная гипертензия, механизмом которой является
гиперемия мозга. Логичным средством лечения в данной ситуации является
использование гипервентиляции.

J. Cruz считает безопасным тот уровень гипервентиляции, который не приводит к
повышенным цифрам артериовенозной разницы по кислороду. Однако оценка насыщения
кислородом гемоглобина в яремной вене отражает общемозговой кровоток и не
учитывает регионарные различия оксигенации мозговой ткани. В связи с этим
проблема безопасного использования гипервентиляции в настоящий момент далека от
решения.

Регуляция температуры мозга
Изменения температуры мозгового вещества однозначно влияют на уровень его
метаболизма. Обмен веществ в мозге повышается при гипертермии и снижается при
гипотермии. Одновременно изменяются потребности в обеспечении мозга кислородом и
нутриентами, т.е. в кровотоке. Изменения мозгового кровотока вызывают
однонаправленные изменения кровенаполнения мозга.

Гипертермия

Гипертермия – это одна из частых причин переполнения мозговых сосудов кровью
(гиперемии мозга). Для коррекции гипертермии (если она составляет более 38°С)
возможно использование ненаркотических и наркотических анальгетиков, а также
иногда нейролептиков (дроперидола). После введения этих препаратов необходимо
своевременно корригировать возможное снижение системного АД. Кроме
фармакологических средств, эффективно применение физических методов охлаждения:
обтирание кожных покровов 40-50° этиловым спиртом, обертывание мокрыми
простынями, клизмы с холодной водой, установка пузырей со льдом над крупными
сосудами, обдувание пациента вентиляторами, внутривенное введение охлажденных
инфузионных средств.

Гипотермия

Применение гипотермии выглядит очень перспективным с точки зрения снижения
потребностей мозга. Предпосылками для использования этого метода послужили
клинические наблюдения, показавшие, что при клинической смерти во время
утопления в ледяной воде безопасный для мозга промежуток времени больше, чем в
теплой. Хотя данные многоцентрового исследования (G.L. Clifton et al., 2001) не
дали положительной оценки гипотермии при тяжелой ЧМТ, делать окончательные
выводы еще рано.

Последние работы из Нидерландов (K.H. Polderman et al., 2002) демонстрируют,
что положительные эффекты гипотермии могут быть нивелированы ее отрицательными
влияниями на гемодинамику и электролитный баланс. Большое значение имеет опыт
применения метода. При своевременной коррекции гемодинамических и электролитных
нарушений, а также значительной продолжительности гипотермии возможно улучшение
исходов у пациентов, тяжесть состояния по шкале комы Глазго оценивается в 5-8
баллов (то есть у больных в глубокой и умеренной коме).

Использование гипотермии является перспективным при гипоксическом отеке мозга
после остановки сердечной деятельности. В проспективном рандомизированном
многоцентровом исследовании (M.Holzer et al., 2002) доказано, что немедленное
охлаждение пациентов до температуры тела 34-35°С после первичной аритмической
остановки сердца значительно улучшало неврологические исходы.

Фармакологическая регуляция мозгового кровотока
Применение фармакологических средств основано на тех же принципах, что и
использование гипотермии. Введение препаратов преследует целью снижение
потребностей мозга в кислороде и нутриентах с соответствующим снижением
кровотока и кровенаполнения мозга. С этой целью используют барбитураты, пропофол,
некоторые ингаляционные анестетики (севофлюран) и нейровегетативную блокаду по
Лабори.

Значительной преградой на пути рационального использования барбитуратов, а
также метода нейровегетативной блокады являются сложности с поддержанием
адекватного уровня центральной гемодинамики, что неизбежно отрицательно
сказывается на перфузии мозга. Все барбитураты, использующиеся в парентеральной
форме (тиопентал, гексенал, метогекситал) — периферические вазодилататоры. Кроме
того, им присущ кардиодепрессивный эффект. Сочетание таких свойств вызывает
снижение системного артериального давления при их использовании. Исследования,
направленные на выявление положительных свойств барбитуратов при ЧМТ, не дали
однозначных результатов. Но имеются работы, показавшие эффективность
барбитуратов в качестве терапии отчаяния при некупирующейся другими средствами
внутричерепной гипертензии (J.E. Wilberger, D. Cantella, 1995).

Механизм снижения внутричерепного давления до конца не установлен. Возможно,
что действие барбитуровой комы заключается не только в снижении потребностей
мозга в кислороде и нутриентах, но и в одновременном развитии вазоконстрикции,
сопровождающейся снижением ВЧД. Для создания барбитуровой комы применяют дозы
тиопентала до 4-8 г/сут, добиваясь подавления ЭЭГ-активности («burst
suppression»). Большинство исследователей считает, что нужно достигать не
полного подавления ЭЭГ-активности, а лишь примерно 50%-ного уровня. Иными
словами, они считают достаточным и более безопасным достичь такой картины ЭЭГ,
когда в течение половины времени мониторинга регистрируется электрическая
активность, а в остальное время наблюдается «электрическое молчание». Насколько
такой подход к использованию барбитуратов эффективен для повышения качества и
количества жизни пациентов с ЧМТ, пока остается неясным

Еще больше неопределенностей с использованием нейровегетативной блокады.
Входящие в ее состав фенотиазин (аминазин) и бутирофенон (дроперидол) вызывают
артериальную гипотензию из-за дилатации периферических артериол, так как первый
препарат является необратимым, а второй – обратимым неселективным ингибитором α-адренорецепторов.
Гипотензивными свойствами обладает также наркотический анальгетик, входящий в
состав литического коктейля. Еще одна проблема возникает из-за своеобразных
свойств аминазина, который способен оказывать действие, подобное эффектам
антидиуретического гормона.

Остается неясным влияние внутривенных и ингаляционных анестетиков на тонус
церебральных сосудов и мозговой кровоток. Большинство исследований, дающих
информацию об этих эффектах, выполнены на животных или на здоровом мозге – у
добровольцев и пациентов с внечерепной патологией. Нейропротекторный эффект
Гамма-оксимасляной кислоты (ГОМК) до сих пор основывается больше на вере врачей,
чем на реальных фактах.

Вазоконстрикторы и вазодилататоры

70-80% крови, находящейся в полости черепа, располагается в венах. Уменьшение
объема венозной крови не влияет на доставку кислорода к нейронам. В связи с этим
исследователями из г.Лунд предпринимались попытки использования производных
эрготамина, обладающих преимущественно веноконстрикторным действием. В ряде
сообщений продемонстрировано снижение ВЧД после введения этих средств, однако
метод не является до конца изученным.

Предпринимались также попытки снижения ВЧД при использовании препаратов,
повышающих тонус артериол, например индометацина (Jensen et al., 1991). Остается
неясным, насколько снижение ВЧД, достигаемое с помощью данного подхода является
безопасным с точки зрения возможной развития ишемии мозга.

Очевидно, что препараты с вазодилатирующими свойствами (нитраты, альфа-адреноблокаторы) являются небезопасными из-за повышения кровенаполнения мозга и повышения ВЧД.

Оставить комментарий